« J'ai une tendinite au genou », « une tendinite au coude », « une tendinite d'Achille » : le mot revient dans presque toutes les consultations pour une douleur tendineuse. Le problème, c'est que ce terme est souvent imprécis, particulièrement lorsqu'il désigne une douleur tendineuse persistante, et qu'il peut conduire à une vision trop exclusivement inflammatoire du problème.
Le suffixe « -ite » désigne en médecine une inflammation. Les études histologiques historiques sur les tendons douloureux chroniques ont montré que ces tendinopathies ne présentent généralement pas le tableau d'une inflammation aiguë classique, avec une quasi-absence des cellules inflammatoires attendues (Khan et al., 2000). Des travaux plus récents nuancent toutefois ce constat : une revue systématique portant sur les cellules et marqueurs inflammatoires dans la tendinopathie humaine montre que des cellules et médiateurs inflammatoires peuvent être présents et participer au processus pathologique, notamment selon le stade de la pathologie (Dean et al., 2017). Le tableau n'est donc pas celui d'une inflammation aiguë classique, mais il n'est pas non plus exact d'affirmer que l'inflammation est totalement absente du processus.
C'est ce constat qui a conduit la communauté scientifique internationale à se pencher formellement sur cette question de terminologie. Lors du consensus ICON 2019, un groupe international d'experts de la pathologie tendineuse a établi que le terme « tendinopathie » est le terme à privilégier pour désigner la douleur tendineuse persistante et la perte de fonction liée à une charge mécanique (Scott et al., 2020).
Ce n'est pas un débat sémantique de spécialistes. Le mot que l'on emploie oriente directement le traitement, et un mauvais mot peut mener à un mauvais traitement.
Ce qui se passe réellement dans un tendon douloureux
Pour comprendre pourquoi la terminologie compte, il faut comprendre ce qui se passe biologiquement. Le modèle de référence, proposé par Cook et Purdam (2009) et affiné en 2016, décrit la tendinopathie comme un continuum en trois stades, sans frontière nette entre eux :
- La tendinopathie réactive. Elle survient après une surcharge aiguë (une reprise sportive trop rapide, un pic d'activité inhabituel, parfois un choc direct). Le tendon s'épaissit de façon adaptative pour réduire la contrainte par unité de surface. À ce stade, la structure du collagène est globalement préservée, et le processus est réversible : une réduction de charge suffit souvent à faire revenir le tendon à son état antérieur (Cook & Purdam, 2009).
- Le tendon remanié (« dysrepair »). C'est une tentative de guérison qui échoue partiellement : la matrice se désorganise davantage, la production de protéines augmente, mais de façon anarchique. Ce stade reste partiellement réversible avec une gestion de charge adaptée.
- La tendinopathie dégénérative. Les zones de mort cellulaire et de désorganisation matricielle s'étendent. La capacité de réversibilité devient faible. C'est à ce stade que le risque de rupture tendineuse augmente : une importante étude histopathologique portant sur 891 ruptures spontanées de tendon n'a retrouvé aucun tendon histologiquement sain au moment de la rupture, et 97 % des changements pathologiques observés étaient de nature dégénérative (Kannus & Józsa, 1991).
Un point clé, souvent contre-intuitif : structure, douleur et fonction sont liées de façon complexe et partiellement indépendante. Des anomalies structurelles peuvent être présentes chez des personnes totalement asymptomatiques, tandis que l'intensité de la douleur n'est pas directement proportionnelle à l'importance des anomalies observées à l'imagerie (Cook et al., 2016). Cela signifie qu'une imagerie « inquiétante » ne prédit pas forcément l'intensité de la douleur, et qu'une imagerie « normale » n'exclut pas une tendinopathie invalidante. Cette nuance a conduit Cook et ses collaborateurs à reconsidérer, en 2016, l'idée qu'un patient puisse être classé uniquement sur la base de la structure de son tendon (Cook et al., 2016).
Pourquoi ça change tout : trois erreurs fréquentes
Erreur n°1 : réduire la tendinopathie à un simple problème inflammatoire. Les mécanismes inflammatoires peuvent participer à certaines phases de la tendinopathie, mais ils n'en résument pas la physiopathologie (Dean et al., 2017). Les anti-inflammatoires peuvent avoir un intérêt antalgique à court terme dans certaines situations, mais ils ne restaurent pas à eux seuls la capacité du tendon à tolérer les contraintes mécaniques, et les données sur leurs effets à plus long terme sur la cicatrisation tendineuse restent insuffisantes et hétérogènes.
Erreur n°2 : le repos total. Un tendon a besoin de charge mécanique pour se restructurer, c'est la charge, bien dosée, qui est le principal stimulus capable de faire progresser ou régresser le tendon le long du continuum (Cook & Purdam, 2009). Un arrêt complet de toute sollicitation prive le tendon du stimulus dont il a besoin pour se réadapter, et peut même favoriser un déconditionnement qui rendra la reprise plus difficile.
Erreur n°3 : le même traitement pour tous les stades. Un tendon réactif après un pic de charge inhabituel ne se traite pas comme un tendon dégénératif chez un patient de 55 ans avec des douleurs récidivantes depuis des années. Le stade du continuum oriente directement l'intervention (Cook & Purdam, 2009), d'où l'intérêt d'une évaluation clinique précise plutôt que d'un protocole générique de type « repos, glace, anti-inflammatoires ».
Ce qui fonctionne réellement
La gestion de charge, pas l'absence de charge. L'évaluation et l'ajustement de l'intensité, du volume, de la fréquence et du type de charge constituent l'intervention clinique centrale, en particulier au stade réactif, parfois aussi simple que d'espacer les sollicitations tendineuses élevées de quelques jours (Cook & Purdam, 2009).
L'exercice isométrique en phase douloureuse. Une petite étude randomisée croisée portant sur six volleyeurs atteints de tendinopathie patellaire a montré qu'une séance unique de contractions isométriques produisait une diminution immédiate et importante de la douleur, maintenue pendant au moins 45 minutes, un effet non retrouvé, dans les mêmes proportions, avec un exercice isotonique classique (Rio et al., 2015). Ce résultat est intéressant et largement repris en pratique clinique, mais doit être interprété avec prudence compte tenu du très faible effectif : il ne permet pas, à lui seul, de généraliser cet effet à toutes les tendinopathies. Il reste néanmoins un outil à considérer en tout début de prise en charge ou en période de compétition, lorsque la douleur doit être gérée sans interrompre l'activité.
Le renforcement progressif, à moyen terme. Une fois la phase aiguë passée, un travail de renforcement progressif reste la base des protocoles de référence pour restaurer la capacité de charge du tendon. Plusieurs modalités existent, travail excentrique isolé, protocole combiné excentrique-concentrique, ou charge lourde et lente (« heavy slow resistance »). Une revue systématique comparant ces approches conclut qu'il n'existe pas de preuve solide de la supériorité du travail excentrique isolé par rapport aux autres modalités de charge progressive, alors qu'il a longtemps été présenté comme la référence quasi exclusive (Malliaras et al., 2013). Ce qui importe avant tout, c'est la progressivité et la régularité de la charge appliquée, plus que la modalité technique précise choisie. L'objectif n'est pas seulement de faire disparaître la douleur, mais de restaurer la fonction et la capacité du tendon à absorber les contraintes du sport pratiqué, un tendon simplement « indolore » n'est pas nécessairement un tendon prêt à retourner à la compétition.
En résumé
Une tendinopathie ne se résume pas à une inflammation à calmer : c'est une affection complexe dans laquelle la capacité du tendon à tolérer la charge, la douleur, la fonction et les modifications structurelles interagissent, sans relation simple de cause à effet entre elles (Cook et al., 2016). La restauration progressive de la capacité de charge constitue un élément central de la prise en charge, ce changement de paradigme étant aujourd'hui largement partagé dans la littérature scientifique (Scott et al., 2020). En pratique, cela veut dire : éviter le repos complet prolongé lorsque celui-ci n'est pas nécessaire, au profit d'une gestion de charge individualisée ; des anti-inflammatoires réservés à un usage antalgique ponctuel plutôt qu'à une logique de traitement de fond ; et surtout, une prise en charge qui dépend de la présentation clinique réelle, pas d'un protocole unique appliqué à toutes les douleurs de tendon.
Si votre douleur tendineuse persiste au-delà de quelques semaines malgré du repos, prolonger simplement l'approche « repos + anti-inflammatoires » n'est pas nécessairement la réponse adaptée. Cela ne signifie pas non plus, à lui seul, que la lésion est plus grave. Une évaluation par un kinésithérapeute du sport permet d'évaluer la présentation clinique, la capacité du tendon à tolérer la charge et les facteurs individuels pertinents, afin de construire un programme de charge adapté, plutôt que d'attendre que la douleur disparaisse d'elle-même.
Prendre rendez-vous →Bibliographie
- Cook, J. L., Rio, E., Purdam, C. R., & Docking, S. I. (2016). Revisiting the continuum model of tendon pathology: What is its merit in clinical practice and research? British Journal of Sports Medicine, 50(19), 1187–1191. https://doi.org/10.1136/bjsports-2015-095422
- Cook, J. L., & Purdam, C. R. (2009). Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 43(6), 409–416. https://doi.org/10.1136/bjsm.2008.051193
- Dean, B. J. F., Dakin, S. G., Millar, N. L., & Carr, A. J. (2017). Review: Emerging concepts in the pathogenesis of tendinopathy. Surgeon, 15(6), 349–354. https://doi.org/10.1016/j.surge.2017.05.005
- Kannus, P., & Józsa, L. (1991). Histopathological changes preceding spontaneous rupture of a tendon: A controlled study of 891 patients. Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 73(10), 1507–1525.
- Khan, K. M., Cook, J. L., Maffulli, N., & Kannus, P. (2000). Where is the pain coming from in tendinopathy? It may be biochemical, not only structural, in origin. British Journal of Sports Medicine, 34(2), 81–83. https://doi.org/10.1136/bjsm.34.2.81
- Malliaras, P., Barton, C. J., Reeves, N. D., & Langberg, H. (2013). Achilles and patellar tendinopathy loading programmes: A systematic review comparing clinical outcomes and identifying potential mechanisms for effectiveness. Sports Medicine, 43(4), 267–286. https://doi.org/10.1007/s40279-013-0019-z
- Rio, E., Kidgell, D., Purdam, C., Gaida, J., Moseley, G. L., Pearce, A. J., & Cook, J. (2015). Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 49(19), 1277–1283. https://doi.org/10.1136/bjsports-2014-094386
- Scott, A., Squier, K., Alfredson, H., Bahr, R., Cook, J. L., Coombes, B., de Vos, R.-J., Fu, S. N., Grimaldi, A., Lewis, J. S., Maffulli, N., Magnusson, S. P., Malliaras, P., Mc Auliffe, S., Oei, E. H. G., Purdam, C. R., Rees, J. D., Rio, E. K., Gravare Silbernagel, K., Speed, C., Weir, A., Wolf, J. M., van den Akker-Scheek, I., Vicenzino, B. T., & Zwerver, J. (2020). ICON 2019: International Scientific Tendinopathy Symposium Consensus: Clinical terminology. British Journal of Sports Medicine, 54(5), 260–262. https://doi.org/10.1136/bjsports-2019-100885